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李丽华教授团队在《Redox Biology》《Cell Mol Gastroenterol Hepatol》发表两篇最新研究成果

作者:科技处    新闻来源:科技处    点击数:   更新时间:2022-10-26

近日,我校医学院李丽华教授团队在中科院一区TOP期刊《Redox Biology》(影响因子:10.78)上发表题为“Ferroportin-dependent ferroptosis induced by ellagic acid retards liver fibrosis by impairing the SNARE complexes formation”研究型论文(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36029649/ Redox Biol. 2022 Oct;56:102435. doi: 10.1016/j.redox.2022.102435.Epub2022Aug23. doi:10.1016/j.redox.2022.102435. Epub 2022 Aug 23.) ,李丽华教授为该论文的第一作者,台州学院为该论文的第一通讯单位。

慢性肝损伤导致的肝纤维化是全世界面临的健康挑战。抑制肝脏星形细胞的激活被认为是治疗肝纤维化的有效策略。鞣花酸通过增强VAMP2在蛋白酶体依赖性途径中的降解来抑制其表达,从而损害了囊泡相关膜蛋白2VAMP2/syntaxin 4VAMP2/突触体相关蛋白23复合体的形成。这导致了铁转运蛋白的转位和细胞内铁的排出受到影响。本研究明确了天然产物鞣花酸通过破坏SNARE复合物的形成,诱导铁转运蛋白依赖性的肝脏星形细胞铁死亡,从而发挥其抗纤维化作用,为鞣花酸治疗肝纤维化提供了理论依据。

在中科院一区TOP期刊《Cell Mol Gastroenterol Hepatol》(影响因子:8.797)上发表题为“Vitamin D receptor activation targets ROS-mediated crosstalk between autophagy and apoptosis in hepatocytes in cholestasis mice”的研究型论文(https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36280140/ Cell Mol Gastroenterol Hepatol. 2022 Oct 21;S2352-345X(22)00222-3. doi: 10.1016/j.jcmgh.2022.10.011. Online ahead of print.) ,李丽华教授为该论文的通讯作者,台州学院为该论文的第一通讯单位。

   流行病学研究表明维生素D缺乏与胆汁淤积性肝损伤有关。我们实验室发现,维生素D受体(VDR)激动剂帕里骨化醇(PAL)通过上调肝细胞中VDR的表达改善了胆管结扎诱导的小鼠肝损伤,进而通过抑制Rac1/NOX1途径抑制了活性氧(ROS)的生成并减少了肝细胞凋亡。从机制上讲,VDR激活通过减少自噬依赖性肝细胞凋亡和抑制ROS依赖性ERK/p38MAPK通路的激活来减轻肝胆汁淤积性损伤。因此,激活VDR可能是治疗胆汁淤积性肝病的潜在靶点。

文:李丽华/图:无/审核:姚俊/责任编辑:金柔雅